救急医の日々

ヘパリンは使用頻度の高い薬剤ですが、知らないことも多いのでまとめてみました。アンチトロンビンⅢ（AT Ⅲ）は生理的凝固阻止因子で、Ⅱa、Ⅸa、Xa、Ⅺa、Ⅻaを不活性化します。ヘパリンはこのAT Ⅲと結合して、AT Ⅲ活性を 1000倍に高めることで抗凝固作用を発揮します。特に Ⅱa （トロンビン）、 Xa の不活化がヘパリンの抗凝固作用の中心となります。よく使う未分画ヘパリンは異なった分子量のヘパリンが混ざっています。大分子量のヘパリンは抗 Ⅱa 作用が強く、小分子量のヘパリンは抗 Xa 作用が強いそうです。ヘパリンのモニタリングは APTT を用います。しかし、体外循環（V-A ECMO、V-V ECMOなど）や心カテ時のように高用量のヘパリンを投与する場合は、 APTT が90秒以上となり、信頼性が低下するため、 ACT でモニタリングします。逆に通常量のヘパリン投与時は ACT は全く当てにならず、 APTT でモニタリングします。救急医： ACT は簡便で迅速に結果が出るから使うのだと思っていました。未分画ヘパリンは日本でしばしば投与されますが、欧米では深部静脈血栓症や肺塞栓症の治療に低分子ヘパリンを投与することが多いです。低分子ヘパリンは分子量の小さいヘパリンのため抗Xa作用が強く、抗Xa活性でモニタリングしますが、日本では測定ができません。抗Ⅱa作用が弱いためAPTTやACTでもモニタリングできません。ただ低分子ヘパリンの抗凝固の作用は個人差が少ないため、そもそもモニタリングが不要とされています。低分子ヘパリンは未分画ヘパリンと比較して30倍以上、ヘパリン起因性血小板減少（HIT）の発生率が低いと言われています。ただ未分画ヘパリンでHITが起きたからといって、低分子ヘパリンへのスイッチは禁忌です。よく使うヘパリンですが、知らなことが多くて驚きました。 ★ ICU/CCUの薬の考え方、使い方 ver.2 ★

救命救急24　墨東病院の先生の教え

東京都立墨東病院は重症患者が数多く搬送される有名病院です。そんな病院で勤務されている宮崎先生の著書、『救命救急24　最重症例から学ぶ現場の思考』を読んでみました。宮崎先生は救急科専門医のほか、循環器専門医も取得されているようです。この本を読んで最も印象に残っているのは初期対応の早さです。救急要請の段階で重症と判断した場合、かなりの確率で Aシース、 Vシース、バスキャス、気管挿管がとんでもないスピードで行われています。病院到着から5-10分程度でこれらの処置が行われているのです。おそらく・宮崎先生が循環器専門医であること・墨東病院がhybrid ERを導入していること・最重症の症例だけ本に記載していることなどの理由からそういった処置が可能と推測します。大腿部のAシースはショック状態の時にA lineとして使うほか、その後にV-A ECMOを確立したり、IABO、IABPを挿入したり、心臓カテーテル検査をするために留置します。これらの処置を速やかに行うことでしか救えない症例があることも事実ですが、とても侵襲度の高い処置であり、慎重で丁寧な判断や手技が必須です。このスピード感で処置ができている医療機関はさほど多くないと思われますが、皆さんの病院ではいかがでしょうか。かの有名な墨東病院に搬送された最重症例が24症例記載されています。必見です。 ★ 救命救急24 ★

アニサキス症（グロ注意）

先日、友人とお寿司屋さんで食事をした日のことです。帰宅後、寝ていたところ、経験したことのない胃が湧き上がるような嘔気を感じました。その後から間欠的で絞られるような上腹部痛が出現しました。よくお腹は痛くなるので、様子をみていましたが、全く改善せず。翌日は通常通り勤務をしていたのですが、さすがに経過が長いため自分で診察することにしました。診察内容腹部平坦軟、心窩部に間欠的な自発痛はあるも圧痛は目立たず。嘔気は消失していて、昨日嘔吐 1回。血液検査では特記事項なく、腹部超音波検査でも胆嚢や膵臓、肝臓に異常なし。 30歳代前半の健康成人であり、運動負荷に関係のない間欠痛であるため心原性の可能性は低く、蠕動に伴う腸由来の痛みを疑う。なおかつ上腹部痛であり、上部消化管疾患の可能性が高い。胃潰瘍などを疑う吐血や黒色便なく、NSAIDSやストレス要因もなし。このような考察を行い、お寿司屋さんで海産物を食べた後から出現した嘔気と上腹部痛から胃アニサキス症を疑いました。無理を言って消化器内科の先生に、内視鏡をしてもらったところ、食道胃接合部にヤツがいました。白くてウネウネしているヤツが。アニサキスです。内視鏡中はモニターを見せてもらいながら、リアルタイムで虫体を除去する様子を見せてもらいました。内視鏡をして頂いた先生もアニサキス症は初めてだったようで一緒に感動してくれました。アニサキスはアジやサバ、カツオなど身近な魚にくっついている可能性があります。冷凍や加熱により簡単に死滅しますが、生の状態で食べる時は要注意ですね。よくスーパーマーケットの魚売り場に注意書きがされています。アニサキス症の痛みはかじられた痛みではなく、そこで起きているアレルギー反応が痛みの主な原因だそうで、薬剤としてはステロイドや強力ミノファーゲンC によるアレルギー治療が効果があるようです。内視鏡で除去後も痛みが残っていたため、私もステロイドを内服しました。そのアニサキスちゃんは、今も私の家のシャーレの中で生きています。（動画のアニサキスは私の胃から出てきた本人です。）でも数日経過してだいぶ弱ってきている感じはします。アニサキス症の発症、そしてリアルタイムでの除去術の観察、その後の自宅での飼育。とても良い経験になりました。

ショック患者は膝周辺をみる！

今日の治療指針2021年版が発売されましたね。各領域のエキスパートたちが、診断から治療までを解説してくれています。今回は『循環血液量減少性ショック』の章を読みました。ショックは単に血圧低下を意味するのではなく、臓器血流の低下を伴う致死的な症候群とされます。ただ早期では、内因性のカテコラミンを分泌されることで血圧が保たれていることが多いため、血圧ばかりを見ていてはいけません。ショックの早期覚知のためには皮膚を見ることが大切です。皮膚は臓器として重要度が低いため、まず血流が犠牲にされるからです。そのため本章でも『皮膚の湿潤冷汗、爪下のCRT（Capillary Refilling Time）をみる』と書かれています。本章には記載がありませんでしたが、皮膚の末梢循環不全を見る指標はCRT以外に mottling score と呼ばれるものがあるそうです。知りませんでした。 mottleは『まだら』という意味で、mottling は循環不全に伴う、膝周囲の網状皮斑のことのようです。膝を中心に、広い範囲に網状皮斑が拡がるほどスコアが高くなり、それに応じて死亡率も上昇します。敗血症性ショックでICUに入院した患者の中で、 6時間以上にわたって膝に網状皮斑が見られた患者はICU死亡率が急上昇するようです。 mottling scoreは非侵襲的で簡便に予後を推定できる所見であり、これからは積極的に活用していきたいと思います。

侵襲性肝膿瘍症候群とは

1980年代から韓国や台湾などの東アジアからの報告が見られる、『侵襲性肝膿瘍症候群』。ご存知でしょうか。しばしば尿路感染症や肺炎の原因となる、 Klebsiella pneumoniaeが起因菌になるこの疾患。免疫不全のない健常者にも発症することが知られています。肝膿瘍を主病態として、中枢神経や眼内炎などに多発膿瘍をきたす重篤な感染症です。感染症を乗り切っても、神経障害や失明など後遺症を残すとされます。侵襲性肝膿瘍症候群の原因となるK. pneumoniaeは、いつものヤツではありません。ムコ多糖体を過剰産生する血清型であり、『過粘稠性K. pneumoniae 』と呼ばれます。過粘稠性を調べる検査は string test と呼ばれるもので、培地に発育したコロニーを爪楊枝を使って引っ張り、 5mm以上粘糸が引けた場合を、 string test陽性とします。肝膿瘍を原発巣として、様々な臓器に遠隔巣を作るのが典型例ですが、肝膿瘍を作らない場合もあるので、注意が必要です（下記論文参照）。『敗血症性ショック、多発感染病巣を来した肝膿瘍を伴わない侵襲性過粘稠性クレブシエラ感染症の1例』（日本救急医学会雑誌 2020年2月6日）最近の知見では糖尿病が発症のリスク因子及び視力低下の予後不良因子とされています。 K. pneumoniae感染症の経過中に、多発性膿瘍が見られる場合や難治症例の場合は、過粘稠性K. pneumoniaeを念頭に、string testを細菌検査室に依頼するのが良いと思われます。今回の記事は、『知っ得、納得！ER Tips 』を参考に作成しました。明日から使える知識が豊富に載っている良書です。おすすめです！

幻肢痛の発生機序とラバーハンド現象

メタルギアシリーズというゲームをご存知でしょうか？私は小学生の時に、いとこから誕生日プレゼントで『メタルギアソリッド』をもらいました。それまではマリオとかぷよぷよのようなゲームしたことがなかったので、衝撃を受けました。ゲーム中に出てくる武器やアクションが洗練されていて、男心を鷲掴みにされたのを覚えています。それからメタルギアシリーズにどっぷりハマり、大学生の時はメタルギアソリッド4のオンライン版を病気のようにやっていました。そして最後のメタルギアシリーズ、『メタルギアソリッドⅤ　ファントムペイン』も楽しませていただきました。ファントムペイン、つまり幻肢痛。戦争や事故、病気などで腕を失っても、まるでその腕が残っているような感覚（幻肢）と強い痛み（幻肢痛）が出ることが知られています。幻肢痛の発生機序の全ては明らかになっていませんが、失われた腕を支配していた脳の領域が、突然に空っぽになるとともに、数分、数時間のうちにシナプス結合が再編成をすることが関連していると言われています。脳の地図が書き換えられるということです。失った腕を支配していた脳の領域の隣接部位である、顔面や前腕の領域がその空っぽになった領域の神経細胞と神経的に結合するのです。そのため、顔面を触ると存在しない腕の感覚が生じるようになります。その神経の再編成が広範囲になるほど、幻肢が痛みと関連し始め、幻肢痛に至るようです。幻肢痛の治療方法にミラーセラピーがあります。健側の腕を鏡に移し、失われた腕がまるであるように、脳に錯覚を起こさせます。すると一度、再編成された脳の地図が修正されることで、幻肢痛が改善します。このミラーセラピーに類似した現象があります。ラバーハンド現象です。図のように腕が本来あるはずの位置にゴム製の腕の模型をおき、見えない位置に腕をおきます。そして被験者にラバーハンドに集中させながら、これらを同時に検査者が触ることで、ラバーハンドに自分の感覚が宿らせることができます。感覚を宿らせた後に、ラバーハンドにナイフを突きつけると被験者は危険を感じ、発汗し手を引っ込めるそうです。救急医：脳の機能を理解することで、物質に感覚を宿らせることができるとは驚きです。今回はこちらの書籍を参考にしました。脳の驚きの機能が最新の知見をもとに書かれていておすすめです

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